Diet ketogenik Favorably Mempengaruhi Biomarker Serum untuk Penyakit Kardiovaskular di Normal-Berat MEN1
Matthew J. Sharman,
William J. Kraemer,
Dawn M. Cinta,
Neva G. Avery,
Ana L. Gómez,
Timothy P. Scheett, dan
Jeff S. Volek2
+ Afiliasi Penulis
Laboratorium Kinerja Manusia, Departemen Kinesiology, University of Connecticut, Storrs, CT 06269-1110
↵ 2To siapa korespondensi harus ditangani. E-mail: jvolek@uconnvm.uconn.edu.
Abstrak
Sangat
rendah-karbohidrat (ketogenik) diet yang populer namun sedikit yang
diketahui mengenai efek pada biomarker serum untuk penyakit
kardiovaskular (CVD). Penelitian
ini meneliti efek dari diet ketogenik 6-minggu pada biomarker serum
puasa dan postprandial di 20 dengan berat badan normal, pria
normolipidemic. Dua
belas orang beralih dari diet kebiasaan mereka (17% protein, 47%
karbohidrat dan lemak 32%) ke diet ketogenik (30% protein, 8%
karbohidrat dan lemak 61%) dan delapan subyek kontrol dikonsumsi diet
kebiasaan mereka selama 6 minggu. Puasa
lipid darah, insulin, ukuran partikel LDL, LDL dan teroksidasi
triasilgliserol postprandial (TAG) dan tanggapan insulin untuk makanan
kaya lemak ditentukan sebelum dan setelah pengobatan. Ada
penurunan yang signifikan dalam serum puasa TAG (-33%), lipemia
postprandial setelah makan kaya lemak (-29%), dan konsentrasi serum
insulin puasa (-34%) setelah pria mengkonsumsi diet ketogenik. Puasa
serum total dan kolesterol LDL dan LDL teroksidasi yang tidak
terpengaruh dan kolesterol HDL cenderung meningkat dengan diet ketogenik
(11,5%, P = 0,066). Pada
subyek dengan dominasi kecil LDL partikel pola B, ada peningkatan yang
signifikan dalam LDL diameter partikel rata-rata dan puncak dan
persentase LDL-1 setelah diet ketogenik. Tidak ada perubahan signifikan dalam lipid darah pada kelompok kontrol. Untuk
pengetahuan kita ini adalah studi pertama untuk mendokumentasikan efek
dari diet ketogenik tentang puasa dan postprandial CVD biomarker
independen dari berat badan. Hasil
menunjukkan bahwa diet ketogenik jangka pendek tidak memiliki efek yang
merugikan pada profil risiko CVD dan dapat meningkatkan gangguan
karakteristik lipid dislipidemia aterogenik
diterjemahkan oleh fitria oka suci
Senin, 10 Juni 2013
Konsumsi Protein dan Diabetes Mellitus
Protein Consumption and Diabetes Mellitus: An Overview
L. John Hoffer
+ Afiliasi Penulis
1 Lady Davis Institut Riset Medis, Sir Mortimer B. Davis-Yahudi Rumah Sakit Umum, Montreal, Quebec H3T 1E2, Kanada
Dua perkembangan telah mendorong minat baru dalam metabolisme protein pada diabetes mellitus manusia. Yang pertama adalah akumulasi bukti klinis bahwa pembatasan protein dapat menunda perkembangan gagal ginjal kronis, komplikasi penting dari diabetes. Kedua-dan stimulus untuk empat makalah yang diterbitkan dalam suplemen ini ke The Journal of Nutrition-adalah pemahaman yang semakin canggih, tapi tidak lengkap kita tentang kelainan metabolisme asam amino yang terjadi pada diabetes mellitus.
Meskipun bunga rinci dalam metabolisme protein seluruh tubuh pada diabetes adalah fenomena yang relatif baru, ini tidak selalu terjadi. Seperti yang didokumentasikan dalam kertas simposium oleh Charlton dan Nair, penurunan berat badan abnormal dengan hasil malnutrisi protein-energi sudah lama diakui sebagai fitur utama dari insulin-dependent diabetes (IDDM). Hal ini muram ironis bahwa sebelum penemuan insulin pada tahun 1922, satu-satunya pengobatan yang tertunda kematian akibat IDDM adalah kelaparan yang disengaja, yang mengurangi kebutuhan insulin endogen cukup untuk menyamai sementara kapasitas pasien berkurang untuk memproduksi insulin endogen. Selama tahun-tahun sebelum 1922, kadar protein optimum dari diet diabetes diteliti dan diperdebatkan (Marsh et al. 1922). Penemuan insulin, dan efek mendekati keajaiban nya, mengakhiri kekhawatiran klinis tentang gizi protein pada diabetes (Bliss 1982), meskipun penyelidikan dasar menjadi efek insulin pada protein dan metabolisme asam amino terus (Jefferson 1980), dan meskipun ada bukti bahwa kelainan biokimia ringan metabolisme asam amino diketahui bertahan dalam konvensional diperlakukan IDDM (Felig et al. 1977, Tamborlane et al. 1979).
Pada tahun 1983, Nair dkk. digunakan infus tracer dari [1-13C] leusin untuk mengkonfirmasi dengan cara yang sederhana peningkatan pesat dalam katabolisme asam amino yang terjadi pada IDDM ketika insulin ditarik, sementara juga menunjukkan peningkatan yang ditandai dalam proteolisis seluruh tubuh dan sintesis protein. Penelitian bersejarah ini adalah yang pertama dari sejumlah besar berikutnya, semakin canggih pelacak investigasi kinetik yang telah memberikan penerangan baru tentang karakteristik diubah seluruh tubuh dan metabolisme protein daerah dalam penyakit ini (De Feo dan Hammond 1991, Nair 1992).
Selama tahun-tahun yang sama, hasil klinis yang terakumulasi, menunjukkan bahwa pembatasan diet protein dapat memperlambat perkembangan gagal ginjal kronis (Wylie-Rosett 1988). Atas dasar data ini, American Diabetes Association (ADA), yang sebelumnya telah merekomendasikan bahwa 12-20% energi dalam diet diabetes harus berasal dari protein (~ 1,0-1,8 g protein / kg berat badan dewasa), mencatat pada tahun 1986 bahwa Amerika pada umumnya mengkonsumsi terlalu banyak protein dan menyarankan orang dewasa diabetes untuk mengurangi asupan protein mereka untuk 0,8 g / (kg ⋅ d). Ini asupan protein, meskipun jauh lebih sedikit daripada adat, dianggap aman untuk orang normal (American Diabetes Association 1979 dan 1987, Wylie-Rosett 1988).
Tapi apakah tingkat protein yang telah dipastikan aman bagi orang-orang yang normal sama-sama aman bagi mereka dengan IDDM (Hoffer 1989 dan 1993, Brodsky dan Robbins 1989)? Secara khusus, adalah pembatasan protein aman untuk 85% orang dengan IDDM yang menggunakan konvensional, daripada rejimen pengobatan insulin intensif (Harris et al. 1994) dan di antaranya kelainan sisa metabolisme asam amino sering bertahan? Pada tahun-tahun berikutnya, informasi dari uji klinis yang besar telah menciptakan beberapa keraguan tentang efektivitas praktis pembatasan protein pada gagal ginjal kronik (Henry 1994, Klahr et al. 1994), sedangkan data yang terbatas dari studi metabolisme manusia telah meningkatkan kemungkinan bahwa pembatasan protein bisa memerlukan beberapa risiko gizi. Sejak tahun 1994, ADA telah kembali ke posisi semula, sekarang menilai bahwa ada informasi yang cukup untuk merekomendasikan asupan protein dalam diet diabetes yang berbeda dari konvensional 12-20% dari total energi (American Diabetes Association tahun 1994, Henry 1994).
Dimana posisi kita sekarang? Dengan beberapa kualifikasi, proposisi bahwa pembatasan protein dapat melindungi fungsi ginjal pada diabetes tetap berlaku (Pedrini et al. 1996). Selain itu, sementara memang benar bahwa metabolisme asam amino diubah dengan IDDM, implikasi praktis bagi penderita IDDM, khususnya di era insulin, tidak jelas. Jika ada risiko gizi, yang pasien risiko cukup penting untuk menghalangi manfaat pembatasan protein? Tujuan dari simposium ini adalah untuk meninjau pemahaman saat efek diabetes manusia pada metabolisme protein ketika mencoba, sedapat mungkin, untuk meramalkan kemungkinan pemahaman ini ke klinik atau samping tempat tidur dan menyarankan tujuan untuk penelitian masa depan.
Banyak temuan tentang metabolisme asam amino pada diabetes dijelaskan dalam simposium ini dimungkinkan oleh kemajuan metodelogi dalam bidang pelacak. Ini termasuk kemajuan di kedua radiotracer dan stabil konsep tracer isotop. Yang terakhir telah dimungkinkan oleh perbaikan dalam teknologi spektrometer massa dan peningkatan ketersediaan isotop stabil relatif murah.
diterjemahkan oleh fitria oka suci
Efek flavonoid Relevan dengan Cancer
Flavonoid Effects Relevant to Cancer
Delia M. Brownson *,
Nicolas G. Azios *,
Brie K. Fuqua *,
Su F. Dharmawardhane *, †, 4, dan
Tom J. Mabry *
* Molecular Cell dan Bagian Biologi Perkembangan dan
† Lembaga Biologi Molekuler dan Seluler, The University of Texas di Austin, Austin, TX 78712
Abstrak
Flavonoid, seperti daidzein dan genistein, hadir dalam tanaman makanan seperti kedelai, memiliki sifat kimia yang unik dengan aktivitas biologis yang relevan dengan kanker. Banyak flavonoid dan polifenol, termasuk resveratrol dalam anggur merah dan epigallocatechin gallate dalam teh hijau, antioksidan dikenal. Beberapa senyawa ini memiliki estrogenik (dan antiestrogenik) aktivitas dan sering disebut sebagai fitoestrogen. Sebuah reseptor estrogen (ER) assay reporter berbasis ragi telah digunakan untuk mengukur kemampuan flavonoid untuk mengikat ER dan mengaktifkan gen responsif estrogen. Baru-baru ini, senyawa estrogenik juga terbukti memicu cepat, efek nongenomic. Mekanisme molekuler, bagaimanapun, belum benar-benar rinci dan sedikit informasi yang ada mengenai relevansinya dengan perkembangan kanker. Sebagai langkah awal menuju elucidating tindakan fitoestrogen yang cepat pada sel kanker payudara, kami meneliti efek dari 17 β estradiol-(E2), genistein, daidzein dan resveratrol pada status aktivasi sinyal protein yang mengatur kelangsungan hidup sel dan invasi, sifat sel yang mendasari perkembangan kanker payudara. Efek dari senyawa estrogenik pada aktivasi, melalui fosforilasi, Akt / protein kinase B (Akt) dan fokus adhesi kinase (FAK) dianalisa secara garis dan-negatif manusia ER-positif sel kanker payudara. E2, genistein dan daidzein meningkat sedangkan resveratrol menurun baik Akt dan FAK fosforilasi di nonmetastatic sel T47D ER-positif. Dalam metastatik ER-negatif MDA-MB-231 sel, semua senyawa estrogenik diuji meningkat Akt dan fosforilasi FAK. Tindakan hambat resveratrol pada kelangsungan hidup sel dan proliferasi ER tergantung. Oleh karena itu, semua senyawa estrogenik diuji, termasuk resveratrol, dapat memberi tambahan ER-independen efek nongenomic pada kelangsungan hidup sel dan migrasi sel-sel kanker payudara.
sinyal estrogen
Berbagai senyawa polifenol asal diet diketahui menghambat kanker (1). Kegiatan antioksidan polifenol yang dikenal dengan baik dan dapat bertanggung jawab untuk berbagai manfaat kesehatan. Radikal bebas yang diproduksi oleh polutan dalam makanan kita, air dan udara, reaksi oksidasi-reduksi lipid dan ion logam, dan reaksi transpor elektron mitokondria terus menerus di dalam tubuh. Catechin dalam teh hijau dan hitam dan anggur merah dapat meredakan ini superoksida agresif, alkil dan radikal bebas hidroksil dengan menyediakan elektron, sehingga mencegah serangan terhadap komponen sel DNA dan lainnya. Jika tidak dinonaktifkan, radikal agresif menghasilkan reaksi berantai radikal bebas, berpotensi menyebabkan penyakit, stroke, kehilangan memori jantung dan kanker. Dalam satu langkah, catechin membantu menumbangkan masalah kesehatan dengan mengubah radikal bebas merusak senyawa aktif sementara dirinya menjadi rendah energi berbahaya catechin radikal bebas. Selain menjadi antioksidan kuat, catechin seperti epigallocatechin gallate (EGCG) 5 dalam teh hijau menyerap sinar ultraviolet di kisaran 280-320 nm-, mencegah promosi kanker kulit foto-induced. EGCG juga memiliki efek penghambatan substansial in vivo terhadap berbagai tumor dan in vitro terhadap sel kanker (2-5). Lain polifenol antioksidan yang efektif adalah resveratrol, yang ditemukan dalam konsentrasi tinggi dalam anggur merah serta kacang dan kulit anggur (6). trans-Resveratrol dapat mencegah kanker dengan menghambat pertumbuhan kanker, angiogenesis tumor dan invasi sel (7-15).
Beberapa senyawa ini memiliki estrogenik (dan antiestrogenik) aktivitas dan sering disebut sebagai fitoestrogen. Kedelai adalah sumber makanan utama dua isoflavonoids: genistein dan daidzein. Senyawa ini dapat mempengaruhi perkembangan kanker sebagai akibat dari efeknya terhadap apoptosis, perkembangan siklus sel, pertumbuhan dan diferensiasi serta antioksidan dan efek antiangiogenik. Genistein mempengaruhi fungsi selular melalui penghambatan oksidoreduktase 17β-steroid (suatu enzim yang diperlukan untuk sintesis estrogen) dan protein kinase tirosin spesifik. Genistein juga memodulasi aktivitas topoisomerase II, enzim yang terlibat dalam omset phosphoinositide dan transforming growth factor-β (TGFβ) signaling cascades (16-22). Efek yang tepat fitoestrogen pada sel kanker payudara dan tumor adalah konsentrasi tergantung, di mana pertumbuhan dirangsang pada konsentrasi rendah (0,1-10 umol / L) dan menghambat pada konsentrasi tinggi (20-100 umol / L) (23-26).
Senyawa estrogenik mengatur transkripsi gen melalui dua reseptor estrogen intraseluler tertentu (ERs): ERα dan ERβ. Skema umum aksi estrogen melibatkan difusi ke sitosol, mengikat ERs dan aktivasi ekspresi gen (27,28). Ekspresi dari ER dianggap menjadi faktor prediktif dan prognosis pada kanker payudara (29,30). Akibatnya, penghambatan ER telah menjadi strategi utama untuk mencegah dan mengobati kanker payudara (31-35). Kehilangan ekspresi ER adalah umum dalam perkembangan kanker ganas payudara, membuat terapi tradisional dengan pengubah ER selektif tidak efektif. Oleh karena itu banyak usaha diarahkan merancang strategi terapi baru untuk memerangi jalur sinyal alternatif, seperti reseptor faktor pertumbuhan epidermal sinyal, yang dysregulated selama perkembangan kanker payudara (36).
Modus tindakan yang umum estrogen mamalia 17β-estradiol (E2) dalam mengatur proliferasi sel serta tumorigenesis melalui transkripsi gen mapan. Salah satu metode untuk mengevaluasi efek genom estrogenik senyawa dan campuran mentah untuk mengukur kemampuan senyawa untuk mengikat ER dan mengaktifkan gen estrogen-responsif (37). Menggunakan ER sistem reporter transactivational berbasis ragi, kami meneliti sifat estrogenik senyawa, dipantau ekstrak tumbuhan yang kompleks dan senyawa estrogenik terisolasi baru melalui fraksinasi aktivitas-dipandu (38,39).
Literatur terbaru, bagaimanapun, menunjukkan bahwa E2 diberikannya efek nongenomic tambahan pada sel sinyal. Efek nongenomic seperti yang cepat telah dilaporkan untuk berbagai jenis sel, seperti tulang, saraf, susu, ovarium dan sel kardiovaskular (40-42). Sel-sel ini mengandung ERs membran plasma yang dapat silang mengaktifkan berbagai sinyal kaskade, termasuk yang dimediasi oleh reseptor G protein-coupled dan reseptor faktor pertumbuhan kinase-jenis tirosin. Respon seluler cepat untuk estrogen aktifkan Gs dan Gq protein tipe G, yang menyebabkan stimulasi adenilat siklase dan fosfolipase C, yang pada gilirannya mengaktifkan protein kinase A, protein kinase C dan intraseluler Ca2 + fluks (42-45). Rekan ERα E2 terikat dengan subunit regulasi phosphatidylinositol-3-kinase (PI3-K) dan mengaktifkan faktor kelangsungan hidup Akt (protein kinase B) (46,47) serta aktivitas reseptor faktor pertumbuhan merangsang (48). Efek-efek dari E2 sinyal menstimulasi proliferasi sel melalui aktivasi mitogen-activated protein kinase (MAPK) kaskade (42,43). Aktivasi tirosin kinase Src dan SHC oleh ER juga telah dikaitkan dengan stimulasi langsung MAPK signaling (49). Selain itu, E2 telah ditunjukkan untuk mempengaruhi status fosforilasi tirosin intermediet sinyal utama seperti c-Src dan fokus adhesi kinase (FAK) di kedua ER-positif (+) dan ER-negatif (-) baris sel kanker payudara (50) . Studi terbaru menunjukkan bahwa sinyal MAPK tidak hanya mempengaruhi transkripsi gen yang mengarah ke tumorigenesis tetapi juga dapat mempromosikan invasi sel kanker (51,52). Oleh karena itu E2 sinyal ke MAPK kaskade mungkin relevan untuk keganasan kanker payudara. Yang benar kompleksitas sinyal estrogen hanya sekarang mulai harus dijelaskan, dan sedikit yang diketahui tentang efek nongenomic dari array yang luas dari senyawa estrogenik yang terkait.
Dalam penelitian ini kedelai phytoestrogen genistein dan daidzein dan resveratrol dari anggur merah yang dipilih untuk menyelidiki relevansi kegiatan nongenomic flavonoid dalam perkembangan kanker payudara. Genistein dan daidzein mengikat dan transactivate baik ERα dan ERβ dan telah dipelajari secara ekstensif untuk manfaat kesehatan potensial mereka (39,53,54). Selain pelemahan pertumbuhan sel melalui ER, genistein telah terbukti untuk memblokir proliferasi sel normal dan kanker dirangsang oleh faktor pertumbuhan dan sitokin. Konsentrasi tinggi dari genistein bertindak sebagai inhibitor tirosin kinase, fungsi ini mungkin mendasari efek antikanker (17,18,37). Namun, dalam satu penelitian efek antiproliferatif genistein telah terbukti uncoupled dari efeknya sebagai inhibitor tirosin kinase, mungkin bertindak melalui sinyal TGFβ (19,55). Studi lebih lanjut diperlukan untuk sepenuhnya mengevaluasi estrogenik, antiestrogenik dan tirosin kinase efek penghambatan genistein pada perkembangan kanker payudara.
Resveratrol secara struktural mirip dengan estrogen sintetis dan dietilstilbestrol mengikat dan mengaktifkan ER (α dan β) untuk memberi efek baik estrogenik dan antiestrogenik (56-60). Aktivitas antitumor resveratrol dimediasi oleh MAPKs [yaitu, ekstraseluler protein kinase sinyal-diatur, c-jun NH (2)-terminal kinase dan p38 kinase]. Resveratrol-induced p38 MAPK-dimediasi aktivasi p53 telah terlibat dalam penghambatan perkembangan siklus sel dan inisiasi jalur apoptosis (61-64). Baru-baru ini, efek stimulasi dari resveratrol pada apoptosis juga ditunjukkan dalam jalur mitokondria baru dikendalikan oleh Bcl-2 (65). Selain itu, resveratrol menghambat mempromosikan agen atau UV-induced aktivitas tumor dari aktivator protein 1 faktor transkripsi melalui penghambatan c-Src nonreceptor tirosin kinase dan jalur MAPK (66).
Studi ini melibatkan phytoestrogen tidak hanya dalam mediasi efek genomik melalui ER tetapi juga dalam kaskade sinyal lebih cepat. Dalam studi ini, efek fitoestrogen pada status aktivasi sinyal protein yang dikenal untuk mengontrol kelangsungan hidup sel kanker payudara, proliferasi dan invasi dipantau di ER (+) dan metastasis ERα (-) garis nonmetastatic sel kanker payudara. Aktivasi PI3-K, yang mengkatalisis fosforilasi phosphatidylinositol-4 ,5-bifosfat untuk menghasilkan phosphatidylinositol-3 ,4,5-bifosfat (PIP3), adalah peristiwa kunci selama transduksi sinyal melalui reseptor permukaan sel (67). Aktivasi PIP3 diinduksi phosphoinositide-dependent kinase memediasi fosforilasi (di Ser 473 dan THR 308) dan aktivasi Akt. Activated Akt inisiasi kaskade sinyal hilir yang mempromosikan kelangsungan hidup sel dan proliferasi berpotensi menyebabkan keganasan kanker (68,69). FAK adalah tirosin kinase yang direkrut untuk membran dalam menanggapi faktor pertumbuhan kinase-jenis tirosin dan aktivasi reseptor integrin. Aktivasi FAK oleh fosforilasi di Tyr 397 memicu berbagai sinyal kaskade kinase, termasuk kegiatan dengan Src dan SHC, nonreceptor tirosin kinase dan MAPKs. Demikian pula, peristiwa ini meningkatkan proliferasi sel, motilitas dan invasi (52,70,71).
diterjemahkan oleh fitria oka suci
Delia M. Brownson *,
Nicolas G. Azios *,
Brie K. Fuqua *,
Su F. Dharmawardhane *, †, 4, dan
Tom J. Mabry *
* Molecular Cell dan Bagian Biologi Perkembangan dan
† Lembaga Biologi Molekuler dan Seluler, The University of Texas di Austin, Austin, TX 78712
Abstrak
Flavonoid, seperti daidzein dan genistein, hadir dalam tanaman makanan seperti kedelai, memiliki sifat kimia yang unik dengan aktivitas biologis yang relevan dengan kanker. Banyak flavonoid dan polifenol, termasuk resveratrol dalam anggur merah dan epigallocatechin gallate dalam teh hijau, antioksidan dikenal. Beberapa senyawa ini memiliki estrogenik (dan antiestrogenik) aktivitas dan sering disebut sebagai fitoestrogen. Sebuah reseptor estrogen (ER) assay reporter berbasis ragi telah digunakan untuk mengukur kemampuan flavonoid untuk mengikat ER dan mengaktifkan gen responsif estrogen. Baru-baru ini, senyawa estrogenik juga terbukti memicu cepat, efek nongenomic. Mekanisme molekuler, bagaimanapun, belum benar-benar rinci dan sedikit informasi yang ada mengenai relevansinya dengan perkembangan kanker. Sebagai langkah awal menuju elucidating tindakan fitoestrogen yang cepat pada sel kanker payudara, kami meneliti efek dari 17 β estradiol-(E2), genistein, daidzein dan resveratrol pada status aktivasi sinyal protein yang mengatur kelangsungan hidup sel dan invasi, sifat sel yang mendasari perkembangan kanker payudara. Efek dari senyawa estrogenik pada aktivasi, melalui fosforilasi, Akt / protein kinase B (Akt) dan fokus adhesi kinase (FAK) dianalisa secara garis dan-negatif manusia ER-positif sel kanker payudara. E2, genistein dan daidzein meningkat sedangkan resveratrol menurun baik Akt dan FAK fosforilasi di nonmetastatic sel T47D ER-positif. Dalam metastatik ER-negatif MDA-MB-231 sel, semua senyawa estrogenik diuji meningkat Akt dan fosforilasi FAK. Tindakan hambat resveratrol pada kelangsungan hidup sel dan proliferasi ER tergantung. Oleh karena itu, semua senyawa estrogenik diuji, termasuk resveratrol, dapat memberi tambahan ER-independen efek nongenomic pada kelangsungan hidup sel dan migrasi sel-sel kanker payudara.
sinyal estrogen
Berbagai senyawa polifenol asal diet diketahui menghambat kanker (1). Kegiatan antioksidan polifenol yang dikenal dengan baik dan dapat bertanggung jawab untuk berbagai manfaat kesehatan. Radikal bebas yang diproduksi oleh polutan dalam makanan kita, air dan udara, reaksi oksidasi-reduksi lipid dan ion logam, dan reaksi transpor elektron mitokondria terus menerus di dalam tubuh. Catechin dalam teh hijau dan hitam dan anggur merah dapat meredakan ini superoksida agresif, alkil dan radikal bebas hidroksil dengan menyediakan elektron, sehingga mencegah serangan terhadap komponen sel DNA dan lainnya. Jika tidak dinonaktifkan, radikal agresif menghasilkan reaksi berantai radikal bebas, berpotensi menyebabkan penyakit, stroke, kehilangan memori jantung dan kanker. Dalam satu langkah, catechin membantu menumbangkan masalah kesehatan dengan mengubah radikal bebas merusak senyawa aktif sementara dirinya menjadi rendah energi berbahaya catechin radikal bebas. Selain menjadi antioksidan kuat, catechin seperti epigallocatechin gallate (EGCG) 5 dalam teh hijau menyerap sinar ultraviolet di kisaran 280-320 nm-, mencegah promosi kanker kulit foto-induced. EGCG juga memiliki efek penghambatan substansial in vivo terhadap berbagai tumor dan in vitro terhadap sel kanker (2-5). Lain polifenol antioksidan yang efektif adalah resveratrol, yang ditemukan dalam konsentrasi tinggi dalam anggur merah serta kacang dan kulit anggur (6). trans-Resveratrol dapat mencegah kanker dengan menghambat pertumbuhan kanker, angiogenesis tumor dan invasi sel (7-15).
Beberapa senyawa ini memiliki estrogenik (dan antiestrogenik) aktivitas dan sering disebut sebagai fitoestrogen. Kedelai adalah sumber makanan utama dua isoflavonoids: genistein dan daidzein. Senyawa ini dapat mempengaruhi perkembangan kanker sebagai akibat dari efeknya terhadap apoptosis, perkembangan siklus sel, pertumbuhan dan diferensiasi serta antioksidan dan efek antiangiogenik. Genistein mempengaruhi fungsi selular melalui penghambatan oksidoreduktase 17β-steroid (suatu enzim yang diperlukan untuk sintesis estrogen) dan protein kinase tirosin spesifik. Genistein juga memodulasi aktivitas topoisomerase II, enzim yang terlibat dalam omset phosphoinositide dan transforming growth factor-β (TGFβ) signaling cascades (16-22). Efek yang tepat fitoestrogen pada sel kanker payudara dan tumor adalah konsentrasi tergantung, di mana pertumbuhan dirangsang pada konsentrasi rendah (0,1-10 umol / L) dan menghambat pada konsentrasi tinggi (20-100 umol / L) (23-26).
Senyawa estrogenik mengatur transkripsi gen melalui dua reseptor estrogen intraseluler tertentu (ERs): ERα dan ERβ. Skema umum aksi estrogen melibatkan difusi ke sitosol, mengikat ERs dan aktivasi ekspresi gen (27,28). Ekspresi dari ER dianggap menjadi faktor prediktif dan prognosis pada kanker payudara (29,30). Akibatnya, penghambatan ER telah menjadi strategi utama untuk mencegah dan mengobati kanker payudara (31-35). Kehilangan ekspresi ER adalah umum dalam perkembangan kanker ganas payudara, membuat terapi tradisional dengan pengubah ER selektif tidak efektif. Oleh karena itu banyak usaha diarahkan merancang strategi terapi baru untuk memerangi jalur sinyal alternatif, seperti reseptor faktor pertumbuhan epidermal sinyal, yang dysregulated selama perkembangan kanker payudara (36).
Modus tindakan yang umum estrogen mamalia 17β-estradiol (E2) dalam mengatur proliferasi sel serta tumorigenesis melalui transkripsi gen mapan. Salah satu metode untuk mengevaluasi efek genom estrogenik senyawa dan campuran mentah untuk mengukur kemampuan senyawa untuk mengikat ER dan mengaktifkan gen estrogen-responsif (37). Menggunakan ER sistem reporter transactivational berbasis ragi, kami meneliti sifat estrogenik senyawa, dipantau ekstrak tumbuhan yang kompleks dan senyawa estrogenik terisolasi baru melalui fraksinasi aktivitas-dipandu (38,39).
Literatur terbaru, bagaimanapun, menunjukkan bahwa E2 diberikannya efek nongenomic tambahan pada sel sinyal. Efek nongenomic seperti yang cepat telah dilaporkan untuk berbagai jenis sel, seperti tulang, saraf, susu, ovarium dan sel kardiovaskular (40-42). Sel-sel ini mengandung ERs membran plasma yang dapat silang mengaktifkan berbagai sinyal kaskade, termasuk yang dimediasi oleh reseptor G protein-coupled dan reseptor faktor pertumbuhan kinase-jenis tirosin. Respon seluler cepat untuk estrogen aktifkan Gs dan Gq protein tipe G, yang menyebabkan stimulasi adenilat siklase dan fosfolipase C, yang pada gilirannya mengaktifkan protein kinase A, protein kinase C dan intraseluler Ca2 + fluks (42-45). Rekan ERα E2 terikat dengan subunit regulasi phosphatidylinositol-3-kinase (PI3-K) dan mengaktifkan faktor kelangsungan hidup Akt (protein kinase B) (46,47) serta aktivitas reseptor faktor pertumbuhan merangsang (48). Efek-efek dari E2 sinyal menstimulasi proliferasi sel melalui aktivasi mitogen-activated protein kinase (MAPK) kaskade (42,43). Aktivasi tirosin kinase Src dan SHC oleh ER juga telah dikaitkan dengan stimulasi langsung MAPK signaling (49). Selain itu, E2 telah ditunjukkan untuk mempengaruhi status fosforilasi tirosin intermediet sinyal utama seperti c-Src dan fokus adhesi kinase (FAK) di kedua ER-positif (+) dan ER-negatif (-) baris sel kanker payudara (50) . Studi terbaru menunjukkan bahwa sinyal MAPK tidak hanya mempengaruhi transkripsi gen yang mengarah ke tumorigenesis tetapi juga dapat mempromosikan invasi sel kanker (51,52). Oleh karena itu E2 sinyal ke MAPK kaskade mungkin relevan untuk keganasan kanker payudara. Yang benar kompleksitas sinyal estrogen hanya sekarang mulai harus dijelaskan, dan sedikit yang diketahui tentang efek nongenomic dari array yang luas dari senyawa estrogenik yang terkait.
Dalam penelitian ini kedelai phytoestrogen genistein dan daidzein dan resveratrol dari anggur merah yang dipilih untuk menyelidiki relevansi kegiatan nongenomic flavonoid dalam perkembangan kanker payudara. Genistein dan daidzein mengikat dan transactivate baik ERα dan ERβ dan telah dipelajari secara ekstensif untuk manfaat kesehatan potensial mereka (39,53,54). Selain pelemahan pertumbuhan sel melalui ER, genistein telah terbukti untuk memblokir proliferasi sel normal dan kanker dirangsang oleh faktor pertumbuhan dan sitokin. Konsentrasi tinggi dari genistein bertindak sebagai inhibitor tirosin kinase, fungsi ini mungkin mendasari efek antikanker (17,18,37). Namun, dalam satu penelitian efek antiproliferatif genistein telah terbukti uncoupled dari efeknya sebagai inhibitor tirosin kinase, mungkin bertindak melalui sinyal TGFβ (19,55). Studi lebih lanjut diperlukan untuk sepenuhnya mengevaluasi estrogenik, antiestrogenik dan tirosin kinase efek penghambatan genistein pada perkembangan kanker payudara.
Resveratrol secara struktural mirip dengan estrogen sintetis dan dietilstilbestrol mengikat dan mengaktifkan ER (α dan β) untuk memberi efek baik estrogenik dan antiestrogenik (56-60). Aktivitas antitumor resveratrol dimediasi oleh MAPKs [yaitu, ekstraseluler protein kinase sinyal-diatur, c-jun NH (2)-terminal kinase dan p38 kinase]. Resveratrol-induced p38 MAPK-dimediasi aktivasi p53 telah terlibat dalam penghambatan perkembangan siklus sel dan inisiasi jalur apoptosis (61-64). Baru-baru ini, efek stimulasi dari resveratrol pada apoptosis juga ditunjukkan dalam jalur mitokondria baru dikendalikan oleh Bcl-2 (65). Selain itu, resveratrol menghambat mempromosikan agen atau UV-induced aktivitas tumor dari aktivator protein 1 faktor transkripsi melalui penghambatan c-Src nonreceptor tirosin kinase dan jalur MAPK (66).
Studi ini melibatkan phytoestrogen tidak hanya dalam mediasi efek genomik melalui ER tetapi juga dalam kaskade sinyal lebih cepat. Dalam studi ini, efek fitoestrogen pada status aktivasi sinyal protein yang dikenal untuk mengontrol kelangsungan hidup sel kanker payudara, proliferasi dan invasi dipantau di ER (+) dan metastasis ERα (-) garis nonmetastatic sel kanker payudara. Aktivasi PI3-K, yang mengkatalisis fosforilasi phosphatidylinositol-4 ,5-bifosfat untuk menghasilkan phosphatidylinositol-3 ,4,5-bifosfat (PIP3), adalah peristiwa kunci selama transduksi sinyal melalui reseptor permukaan sel (67). Aktivasi PIP3 diinduksi phosphoinositide-dependent kinase memediasi fosforilasi (di Ser 473 dan THR 308) dan aktivasi Akt. Activated Akt inisiasi kaskade sinyal hilir yang mempromosikan kelangsungan hidup sel dan proliferasi berpotensi menyebabkan keganasan kanker (68,69). FAK adalah tirosin kinase yang direkrut untuk membran dalam menanggapi faktor pertumbuhan kinase-jenis tirosin dan aktivasi reseptor integrin. Aktivasi FAK oleh fosforilasi di Tyr 397 memicu berbagai sinyal kaskade kinase, termasuk kegiatan dengan Src dan SHC, nonreceptor tirosin kinase dan MAPKs. Demikian pula, peristiwa ini meningkatkan proliferasi sel, motilitas dan invasi (52,70,71).
diterjemahkan oleh fitria oka suci
Manfaat Kesehatan Terkait dengan Whole Grains-Ringkasan American Society for Nutrition 2010 Satellite Symposium
Putting the Whole Grain Puzzle Together: Health Benefits Associated with Whole Grains—Summary of American Society for Nutrition 2010 Satellite Symposium1,2,3
Satya S. Jonnalagadda4, *,
Lisa Harnack5,
Rui Hai Liu6,
Nicola McKeown7,
Chris Seal8,
Simin Liu9, dan
George C. Fahey10
4General Mills Bell Institut Kesehatan dan Gizi, Golden Valley, MN, 55427
5Division Epidemiologi dan Kesehatan Masyarakat, Fakultas Kesehatan Masyarakat, Universitas Minnesota, Minneapolis, MN 55454
6Department of Food Science, Cornell University, Ithaca, NY 14853
Program Epidemiologi 7Nutrition, Jean Mayer USDA HNRCA di Tufts University, Boston, MA 02111
8Human Nutrition Research Centre, New Castle University, Newcastle upon Tyne, Inggris NE17RU
9Program pada Genomics dan Gizi, University of California, Los Angeles, CA, 90095
10Department Ilmu Hewan, Universitas Illinois, Urbana, IL 61801
Abstrak
Simposium "Menempatkan Seluruh Grain Puzzle Bersama: Manfaat Kesehatan Terkait dengan Whole Grains" disponsori oleh ASN dibawa bersama peneliti untuk meninjau bukti mengenai manfaat kesehatan yang berhubungan dengan biji-bijian. Bukti ilmiah saat ini menunjukkan bahwa biji-bijian memainkan peran penting dalam menurunkan risiko penyakit kronis, seperti penyakit jantung koroner, diabetes, dan kanker, dan juga berkontribusi terhadap manajemen berat badan dan kesehatan pencernaan. Esensial makro dan mikro, bersama dengan fitonutrien hadir dalam biji-bijian, sinergis berkontribusi terhadap efek menguntungkan mereka. Bukti saat ini meminjamkan kepercayaan kepada rekomendasi untuk memasukkan makanan gandum ke dalam diet sehat dan program gaya hidup. Simposium ini juga menyoroti perlunya penelitian lebih lanjut untuk meneliti peran makanan gandum dalam pencegahan dan manajemen penyakit untuk mendapatkan pemahaman yang lebih baik tentang mekanisme aksi mereka.
diterjemahkan oleh fitria oka suci
Satya S. Jonnalagadda4, *,
Lisa Harnack5,
Rui Hai Liu6,
Nicola McKeown7,
Chris Seal8,
Simin Liu9, dan
George C. Fahey10
4General Mills Bell Institut Kesehatan dan Gizi, Golden Valley, MN, 55427
5Division Epidemiologi dan Kesehatan Masyarakat, Fakultas Kesehatan Masyarakat, Universitas Minnesota, Minneapolis, MN 55454
6Department of Food Science, Cornell University, Ithaca, NY 14853
Program Epidemiologi 7Nutrition, Jean Mayer USDA HNRCA di Tufts University, Boston, MA 02111
8Human Nutrition Research Centre, New Castle University, Newcastle upon Tyne, Inggris NE17RU
9Program pada Genomics dan Gizi, University of California, Los Angeles, CA, 90095
10Department Ilmu Hewan, Universitas Illinois, Urbana, IL 61801
Abstrak
Simposium "Menempatkan Seluruh Grain Puzzle Bersama: Manfaat Kesehatan Terkait dengan Whole Grains" disponsori oleh ASN dibawa bersama peneliti untuk meninjau bukti mengenai manfaat kesehatan yang berhubungan dengan biji-bijian. Bukti ilmiah saat ini menunjukkan bahwa biji-bijian memainkan peran penting dalam menurunkan risiko penyakit kronis, seperti penyakit jantung koroner, diabetes, dan kanker, dan juga berkontribusi terhadap manajemen berat badan dan kesehatan pencernaan. Esensial makro dan mikro, bersama dengan fitonutrien hadir dalam biji-bijian, sinergis berkontribusi terhadap efek menguntungkan mereka. Bukti saat ini meminjamkan kepercayaan kepada rekomendasi untuk memasukkan makanan gandum ke dalam diet sehat dan program gaya hidup. Simposium ini juga menyoroti perlunya penelitian lebih lanjut untuk meneliti peran makanan gandum dalam pencegahan dan manajemen penyakit untuk mendapatkan pemahaman yang lebih baik tentang mekanisme aksi mereka.
diterjemahkan oleh fitria oka suci
Konsumsi Lycopene dan Tomat Berbasis Produk Makanan Apakah Tidak Terkait dengan Risiko Diabetes Tipe 2 pada wanita
The Consumption of Lycopene and Tomato-Based Food Products Is Not Associated with the Risk of Type 2 Diabetes in Women1
Lu Wang *, 2,
Simin Liu *, †,
JoAnn E. Manson *, †,
J. Michael Gaziano *, **,
Julie E. Buring *, † **, dan
Howard D. Sesso *, **
* Divisi Preventive Medicine, Departemen Kedokteran, Brigham dan Rumah Sakit Wanita di Boston, MA, † Departemen Epidemiologi, Harvard School of Public Health, Boston, MA, dan ** Divisi Penuaan, Departemen Kedokteran, Rumah Sakit Brigham dan Wanita, Boston, MA
Abstrak
Likopen adalah karotenoid utama dengan sifat antioksidan kuat yang dapat memberikan perlindungan terhadap pengembangan diabetes melitus tipe 2 (DM). Dalam penelitian ini kami meneliti hubungan antara asupan makanan dasar likopen, makanan yang mengandung lycopene, dan perkembangan selanjutnya dari DM tipe 2 dalam studi kohort prospektif besar. Kami menganalisa sebanyak 35.783 wanita dari Amerika Serikat, berusia ≥ 45 y dan bebas dari penyakit yang dilaporkan sendiri jantung, kanker, dan DM pada awal. Asupan lycopene dan total dan individu produk makanan berbasis tomat dinilai oleh 131-item-divalidasi semiquantitative frekuensi makanan kuesioner. Selama median follow up 10,2 y, 1544 kasus insiden tipe 2 DM didokumentasikan. Setelah disesuaikan untuk usia, asupan energi total, tugas pengobatan acak, indeks massa tubuh, dan faktor risiko DM dikenal lainnya, risiko relatif multivariat yang disesuaikan dan 95% CI DM tipe 2 di seluruh kuintil meningkatkan likopen makanan, adalah 1,00 (baseline) , 1,10 (0,94-1,29), 1,10 (0,94-1,29), dan 1,07 (0,91-1,26) (P linier trend = 0,56). Dibandingkan dengan wanita yang mengkonsumsi <1,5 porsi / minggu jumlah produk berbasis tomat makanan, wanita yang mengkonsumsi 1,5 sampai <4, 4 sampai <7, 7 sampai <10, dan ≥ 10 porsi / minggu memiliki risiko relatif multivariat (95% CI) dari 1,03 (0,88-1,20), 1,02 (0,87-1,20), 1,09 (0,89-1,33), dan 1,04 (0,80-1,36), masing-masing (P linier trend = 0.54). Asosiasi untuk produk makanan berbasis tomat individu yang mirip dengan hasil untuk kombinasi dari semua produk tomat. Studi kami menemukan sedikit bukti adanya hubungan antara asupan lycopene atau makanan yang mengandung lycopene dan risiko DM tipe 2.
diterjemahkan oleh fitria oka suci
metabolisme proteini nsulin
Protein Metabolism in Insulin-Dependent Diabetes Mellitus
Michael Charlton3 dan
K. Sreekumaran Nair
+ Afiliasi Penulis
1 Endokrin Unit Penelitian, Mayo Clinic dan Yayasan, Rochester, MN
Abstrak
Pasien dengan insulin-dependent diabetes berada dalam keadaan katabolik tanpa penggantian insulin. Mekanisme efek anticatabolic insulin telah diteliti dalam studi pelacak kinetik seluruh tubuh dan regional. Studi Seluruh tubuh telah menunjukkan bahwa ada peningkatan baik pemecahan protein dan sintesis protein selama insulin kekurangan. Karena besarnya peningkatan pemecahan protein lebih besar dari besarnya peningkatan sintesis protein, ada kehilangan protein bersih selama insulin kekurangan. Studi Regional telah menunjukkan bahwa penggantian insulin menghambat pemecahan protein dan sintesis dalam jaringan splanikus tetapi hanya menghambat pemecahan protein dalam otot rangka. Karena peningkatan sintesis protein dalam jaringan splanchnic lebih besar dari peningkatan pemecahan protein, hasil kekurangan insulin dalam pertambahan bersih protein di tempat tidur splanchnic. Sebaliknya, dalam otot rangka, ada kenaikan bersih pemecahan protein selama insulin kekurangan, sehingga dalam rilis bersih asam amino. Tidak ada data manusia mengenai situs pertambahan protein di tempat tidur splanchnic atau protein spesifik yang sintesis meningkat selama insulin kekurangan. Tampaknya insulin yang diberikannya efek anticatabolic secara keseluruhan dalam insulin-dependent diabetes terutama melalui penghambatan otot pemecahan protein.
Hubungan antara diabetes mellitus dan katabolisme protein telah dikenal manusia selama ribuan tahun. Sebelum salah satu karakteristik metabolik diabetes diketahui, perubahan besar dalam komposisi tubuh yang terjadi dengan onset diabetes diakui oleh dokter dari banyak budaya. Dalam literatur Sansekerta kuno, diabetes mellitus digambarkan sebagai "penyakit madu urin," terkait dengan kekurusan kotor dan wasting. Yunani Aretaeus dokter menggambarkan diabetes sebagai kondisi di mana "leleh daging ke dalam air kemih" terjadi. Sir William Osler, hampir 100 tahun yang lalu, menggambarkan penyakit dalam hal "kekurusan progresif," yang melibatkan kerugian kemih besar dari kedua glukosa dan urea. Aplikasi penemuan dan selanjutnya insulin untuk pengobatan diabetes tidak hanya meningkatkan kontrol kadar glukosa tetapi juga memiliki efek mendalam pada metabolisme protein. Mekanisme efek anticatabolic insulin, bagaimanapun, adalah belum sepenuhnya dijelaskan. Meskipun peran defisiensi insulin dalam perkembangan derangements metabolik pada diabetes mellitus jelas, itu juga menjadi jelas bahwa faktor-faktor lainnya yang berkontribusi pada keadaan diabetes keseluruhan. Terlepas dari kekurangan insulin, terkait perubahan hormon lain, substrat dan interaksi antara keduanya juga ikut bermain dalam kekacauan metabolik pada diabetes.
Ada kekurangan relatif informasi mengenai efek dari diabetes pada metabolisme protein dibandingkan dengan pengetahuan kita tentang pengaruh diabetes pada metabolisme karbohidrat. Banyak komplikasi kronis diabetes melibatkan perubahan protein struktural. Dengan demikian mungkin bahwa perubahan dalam metabolisme protein bertanggung jawab untuk banyak komplikasi kronis diabetes mellitus, karena bahkan ketidakseimbangan kecil antara sintesis protein dan degradasi berpotensi dapat memiliki efek mendalam dalam jangka panjang pada viabilitas sel dan metabolisme. Perubahan dalam sintesis protein dan degradasi juga dapat mempengaruhi perbaikan jaringan setelah cedera atau infeksi. Perubahan dalam metabolisme protein terlihat pada diabetes telah kurang dipelajari sebagian karena kesulitan metodologis yang melekat dalam memantau perubahan dalam metabolisme protein dan juga karena tidak adanya implikasi klinis langsung dari perubahan akut dalam metabolisme protein. Sebagai perbandingan, kadar glukosa yang mudah untuk memonitor, dan perubahan konsentrasi glukosa memiliki efek klinis yang cepat. Karena metodologi untuk studi metabolisme protein telah disempurnakan dan dampak potensial dari metabolisme protein gila telah lebih banyak dihargai, telah ada peningkatan fokus pada metabolisme protein pada diabetes.
Katabolisme protein seluruh tubuh adalah hasil bersih meningkat pemecahan protein, penurunan sintesis protein atau kombinasi dari perubahan relatif baik dalam sintesis dan kerusakan. Untuk menyelidiki mekanisme katabolisme protein dalam kekurangan insulin, maka perlu untuk mengukur omset protein. Tujuan dari kajian ini adalah untuk menyajikan gambaran tentang pengetahuan saat ini dan penelitian metabolisme protein dalam insulin-dependent diabetes (IDDM) .4 Informasi tentang metabolisme protein pada IDDM telah diperoleh dari studi tentang seluruh tubuh (postabsortif dan makan negara) dan regional (splanchnic dan lintas-tungkai) dinamika protein serta omset protein individu.
diterjemahkan oleh fitria oka suci
Michael Charlton3 dan
K. Sreekumaran Nair
+ Afiliasi Penulis
1 Endokrin Unit Penelitian, Mayo Clinic dan Yayasan, Rochester, MN
Abstrak
Pasien dengan insulin-dependent diabetes berada dalam keadaan katabolik tanpa penggantian insulin. Mekanisme efek anticatabolic insulin telah diteliti dalam studi pelacak kinetik seluruh tubuh dan regional. Studi Seluruh tubuh telah menunjukkan bahwa ada peningkatan baik pemecahan protein dan sintesis protein selama insulin kekurangan. Karena besarnya peningkatan pemecahan protein lebih besar dari besarnya peningkatan sintesis protein, ada kehilangan protein bersih selama insulin kekurangan. Studi Regional telah menunjukkan bahwa penggantian insulin menghambat pemecahan protein dan sintesis dalam jaringan splanikus tetapi hanya menghambat pemecahan protein dalam otot rangka. Karena peningkatan sintesis protein dalam jaringan splanchnic lebih besar dari peningkatan pemecahan protein, hasil kekurangan insulin dalam pertambahan bersih protein di tempat tidur splanchnic. Sebaliknya, dalam otot rangka, ada kenaikan bersih pemecahan protein selama insulin kekurangan, sehingga dalam rilis bersih asam amino. Tidak ada data manusia mengenai situs pertambahan protein di tempat tidur splanchnic atau protein spesifik yang sintesis meningkat selama insulin kekurangan. Tampaknya insulin yang diberikannya efek anticatabolic secara keseluruhan dalam insulin-dependent diabetes terutama melalui penghambatan otot pemecahan protein.
Hubungan antara diabetes mellitus dan katabolisme protein telah dikenal manusia selama ribuan tahun. Sebelum salah satu karakteristik metabolik diabetes diketahui, perubahan besar dalam komposisi tubuh yang terjadi dengan onset diabetes diakui oleh dokter dari banyak budaya. Dalam literatur Sansekerta kuno, diabetes mellitus digambarkan sebagai "penyakit madu urin," terkait dengan kekurusan kotor dan wasting. Yunani Aretaeus dokter menggambarkan diabetes sebagai kondisi di mana "leleh daging ke dalam air kemih" terjadi. Sir William Osler, hampir 100 tahun yang lalu, menggambarkan penyakit dalam hal "kekurusan progresif," yang melibatkan kerugian kemih besar dari kedua glukosa dan urea. Aplikasi penemuan dan selanjutnya insulin untuk pengobatan diabetes tidak hanya meningkatkan kontrol kadar glukosa tetapi juga memiliki efek mendalam pada metabolisme protein. Mekanisme efek anticatabolic insulin, bagaimanapun, adalah belum sepenuhnya dijelaskan. Meskipun peran defisiensi insulin dalam perkembangan derangements metabolik pada diabetes mellitus jelas, itu juga menjadi jelas bahwa faktor-faktor lainnya yang berkontribusi pada keadaan diabetes keseluruhan. Terlepas dari kekurangan insulin, terkait perubahan hormon lain, substrat dan interaksi antara keduanya juga ikut bermain dalam kekacauan metabolik pada diabetes.
Ada kekurangan relatif informasi mengenai efek dari diabetes pada metabolisme protein dibandingkan dengan pengetahuan kita tentang pengaruh diabetes pada metabolisme karbohidrat. Banyak komplikasi kronis diabetes melibatkan perubahan protein struktural. Dengan demikian mungkin bahwa perubahan dalam metabolisme protein bertanggung jawab untuk banyak komplikasi kronis diabetes mellitus, karena bahkan ketidakseimbangan kecil antara sintesis protein dan degradasi berpotensi dapat memiliki efek mendalam dalam jangka panjang pada viabilitas sel dan metabolisme. Perubahan dalam sintesis protein dan degradasi juga dapat mempengaruhi perbaikan jaringan setelah cedera atau infeksi. Perubahan dalam metabolisme protein terlihat pada diabetes telah kurang dipelajari sebagian karena kesulitan metodologis yang melekat dalam memantau perubahan dalam metabolisme protein dan juga karena tidak adanya implikasi klinis langsung dari perubahan akut dalam metabolisme protein. Sebagai perbandingan, kadar glukosa yang mudah untuk memonitor, dan perubahan konsentrasi glukosa memiliki efek klinis yang cepat. Karena metodologi untuk studi metabolisme protein telah disempurnakan dan dampak potensial dari metabolisme protein gila telah lebih banyak dihargai, telah ada peningkatan fokus pada metabolisme protein pada diabetes.
Katabolisme protein seluruh tubuh adalah hasil bersih meningkat pemecahan protein, penurunan sintesis protein atau kombinasi dari perubahan relatif baik dalam sintesis dan kerusakan. Untuk menyelidiki mekanisme katabolisme protein dalam kekurangan insulin, maka perlu untuk mengukur omset protein. Tujuan dari kajian ini adalah untuk menyajikan gambaran tentang pengetahuan saat ini dan penelitian metabolisme protein dalam insulin-dependent diabetes (IDDM) .4 Informasi tentang metabolisme protein pada IDDM telah diperoleh dari studi tentang seluruh tubuh (postabsortif dan makan negara) dan regional (splanchnic dan lintas-tungkai) dinamika protein serta omset protein individu.
diterjemahkan oleh fitria oka suci
Masalah Tumbuh Obesitas di Anjing dan cats
The Growing Problem of Obesity in Dogs and Cats
Alexander J. German4
+ Afiliasi Penulis
Departemen Ilmu Klinis Hewan, Universitas Liverpool, Rumah Sakit Hewan Kecil, Liverpool, L7 7EX, Inggris
Abstrak
Obesitas didefinisikan sebagai akumulasi jumlah berlebihan jaringan adiposa dalam tubuh, dan merupakan gangguan gizi yang paling umum pada hewan pendamping. Obesitas biasanya merupakan hasil dari salah satu asupan makanan yang berlebihan atau pemanfaatan energi yang tidak memadai, yang menyebabkan keadaan keseimbangan energi positif. Banyak faktor dapat mempengaruhi individu untuk obesitas termasuk genetika, jumlah aktivitas fisik, dan kandungan energi dari diet. Perhatian medis utama obesitas berhubungan dengan asosiasi penyakit banyak yang menyertai adipositas tersebut. Sejumlah penelitian menunjukkan bahwa obesitas dapat memiliki efek merugikan pada kesehatan dan umur panjang dari anjing dan kucing. Masalah yang hewan pendamping obesitas mungkin cenderung termasuk penyakit ortopedi, diabetes mellitus, kelainan sirkulasi profil lipid, penyakit kardiorespirasi, gangguan kemih, gangguan reproduksi, neoplasia (tumor mammae, karsinoma sel transisional), penyakit dermatologis, dan komplikasi anestesi. Pilihan terapi utama untuk obesitas pada hewan pendamping meliputi manajemen diet dan meningkatkan aktivitas fisik. Meskipun tidak ada senyawa farmasi yang belum berlisensi untuk menurunkan berat badan pada anjing dan kucing, hal ini dipertimbangkan bahwa agen tersebut akan tersedia di masa depan. Terapi diet membentuk landasan manajemen berat badan pada anjing dan kucing, tetapi meningkatkan latihan dan manajemen perilaku membentuk tambahan yang berguna. Ada kebutuhan untuk meningkatkan kesadaran obesitas hewan pendamping sebagai keprihatinan medis serius dalam profesi dokter hewan.
Obesitas didefinisikan sebagai akumulasi jumlah berlebihan di jaringan adiposa tubuh (1). Pada manusia, penerapan definisi ini didasarkan pada data epidemiologi yang menunjukkan peningkatan morbiditas dan risiko kematian dengan meningkatkan massa lemak tubuh. Kriteria telah ditetapkan untuk apa yang merupakan "overweight" dan apa yang merupakan "obesitas"; kriteria seperti biasanya didasarkan pada ukuran adipositas seperti BMI [berat badan (kg) dibagi dengan height2 (m)]; bule, misalnya, didefinisikan sebagai kelebihan berat badan ketika BMI> 25 kg/m2, dan obesitas bila IMT melebihi 30. Sebaliknya, satu melaporkan kucing dan anjing diklasifikasikan sebagai kelebihan berat badan saat berat badan mereka adalah> 15% di atas "berat badan optimal," mereka dan sebagai obesitas ketika berat badan mereka melebihi 30% dari optimal (1). Namun, kriteria ini belum dikonfirmasi dengan ketat studi epidemiologi, dan data terbatas ada pada sifat berat badan yang optimal.
Obesitas adalah masalah global yang meningkat pada manusia (2), dan perkiraan saat ini menunjukkan bahwa hampir dua pertiga orang dewasa di Amerika Serikat kelebihan berat badan atau obesitas (3). Studi dari berbagai belahan dunia telah memperkirakan angka kejadian obesitas pada populasi anjing menjadi antara 22 dan 40% (4). Yang paling baru-baru ini menerbitkan data berasal dari sebuah studi besar di Australia di mana 33,5% dari anjing yang diklasifikasikan sebagai kelebihan berat badan, sedangkan 7,6% yang dinilai menjadi gemuk (4). Insiden obesitas kucing sama (1,5,6). Kebanyakan peneliti setuju bahwa, seperti pada manusia, kejadian pada populasi hewan peliharaan meningkat.
diterjemahkan oleh fitria oka suci
Langganan:
Postingan (Atom)